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Floración arraigada en la regulación genética embrionaria

Floración arraigada en la regulación genética embrionaria
Floración Arabidopsis thaliana. Crédito: Shutterstock

Investigadores del Instituto Gregor Mendel de Biología Molecular de Plantas de la Academia de Ciencias de Austria y el Centro John Innes, Norwich, Reino Unido, han determinado que los mecanismos reguladores de genes en una etapa embrionaria temprana gobiernan el comportamiento de floración de Arabidopsis más adelante en el desarrollo. El artículo se publica en la revista PNAS .

por la Academia de Ciencias de Austria

¿Cómo influyen los acontecimientos tempranos en la capacidad de los organismos para responder a las señales ambientales más adelante en su vida? ¿Pueden estos fenómenos explicarse a nivel mecanicista? El líder del grupo GMI y coautor correspondiente, Michael Nodine, responde a estas preguntas con una declaración clara: «Nuestra investigación demuestra que los mecanismos de regulación genética establecidos en los embriones tempranos pronostican eventos que tienen importantes consecuencias fisiológicas mucho después de que se inician».

¿Y si la primavera pudiera durar más?

Las transiciones de la fase de desarrollo están controladas por una regulación cuantitativa precisa de la expresión génica. Décadas de investigación sobre el represor floral de Arabidopsis FLC (Flowering Locus C), que se produce por defecto en el embrión de una planta después de la fertilización, ha revelado la participación de múltiples vías moleculares que regulan sus niveles de expresión . En última instancia, estas vías convergen para establecer niveles de expresión de FLC de modo que la floración solo se produzca en respuesta a señales ambientales favorables. En otras palabras, los mecanismos de regulación aseguran que las plantas pasen el invierno antes de la floración, un proceso llamado «vernalización», en contraposición a la floración varias veces al año (hábito de ciclo rápido). Sin embargo, las interacciones moleculares exactas que regulan la expresión de FLC en etapas específicas de desarrollo siguen siendo poco conocidas.

Las decisiones de la vida temprana impactan el florecimiento en la edad adulta

El equipo formado por el líder del grupo GMI Michael Nodine y la profesora Dame Caroline Dean, líder del grupo en el Centro John Innes, Norwich, Reino Unido, investigó las funciones antagonistas del activador FRIGIDA (FRI) de FLC y el represor FCA (proteína de control del tiempo de floración) en etapas específicas. del desarrollo embrionario de Arabidopsis. Los investigadores, incluido el primer autor Michael Schon y el coautor Balaji Enugutti, Ph.D. estudiante e investigador postdoctoral en el grupo Nodine en GMI, respectivamente, levantaron los misterios sobre los mecanismos embrionarios de la planta que determinan el comportamiento de la floración. Es decir, encontraron que FCA promueve la unión de una cola de poli-adenina (poli-A) cerca del sitio de inicio de la transcripción del ARNm de FLC, que produce la proteína FLC más corta y no funcional. Por otro lado, FRI promueve la unión de la cola poli-A más corriente abajo en el ARNm de FLC, lo que da como resultado la versión más larga y funcional de FLC. Además, el equipo descubrió que el efecto antagonista máximo de FRI contra FCA tiene lugar en la etapa inicial del corazón del desarrollo del embrión. Por tanto, FRI conduce a un aumento de los niveles de expresión de FLC y, en última instancia, asegura la floración dependiente de la vernalización (retardada).

Preparando el escenario para la floración

Con estos hallazgos, los investigadores muestran que la transcripción de FLC está regulada antagonísticamente de una manera cotranscripcional (a medida que se transcribe el ARNm), y que estos efectos tienen lugar en una etapa de desarrollo temprana en el embrión de la planta. Además, proponen que el antagonista de FLC FCA actúa estableciendo un estado de cromatina específico en las primeras etapas del desarrollo embrionario, que posteriormente induce un hábito de floración de ciclo rápido sin vernalización. Por otro lado, este estado de cromatina reprimida es prevenido por el activador de FLC FRI dentro de la etapa temprana del corazón, manteniendo así un estado transcripcional alto de FLC que persiste en etapas posteriores del desarrollo y conduce a un comportamiento de hibernación.

«Nuestros hallazgos demuestran que las funciones opuestas de los reguladores co-transcripcionales en una etapa de desarrollo muy específica establecen el estado de expresión cuantitativa de FLC», dice el líder del grupo GMI, Michael Nodine. «Comprender cómo los mecanismos reguladores de genes establecidos temprano en la vida pueden influir en los procesos que ocurren mucho más tarde es de interés general en animales y plantas. Nuestros hallazgos serán de interés para los investigadores que investigan la regulación epigenética y mediada por ARN de la expresión génica, así como los mecanismos que controlan transiciones de la fase de desarrollo, incluido el tiempo de floración «.



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