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Infección bacteriana mortal en cerdos descifrada

Infección bacteriana mortal en cerdos descifrada
Prof. Dr. Horst Posthaus Instituto de Patología Animal (ITPA), Universidad de Berna. Crédito: Conrad von Schubert

La bacteria Clostridium perfringens es parte del gran género Clostridium que puede causar diversas enfermedades mortales en animales y seres humanos. 


por la Universidad de Berna


Las infecciones por Clostridium están muy extendidas. Estas bacterias son peligrosas porque producen venenos extremadamente fuertes (toxinas) que causan daños específicos a las células del huésped. Las enfermedades temidas causadas por Clostridium incluyen botulismo, tétanos, gangrena gaseosa e infecciones intestinales, por ejemplo.

El grupo de Horst Posthaus en el Instituto de Patología Animal de la Universidad de Berna está investigando una infección intestinal en cerdos causada por Clostridium perfringens. Hace 10 años, ya pudieron demostrar que la toxina producida por la bacteria, la llamada toxina beta, mata las células vasculares y por lo tanto provoca sangrado en el intestino del lechón. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro por qué la toxina atacaba específicamente a estas células y no a otras. Julia Bruggisser, bioquímica y estudiante de doctorado en el Instituto de Patología Animal, ha logrado ahora resolver el rompecabezas de este mecanismo en una colaboración interdisciplinar entre tres facultades. Los hallazgos del estudio han sido publicados en la revista especializada Cell Host & Microbe..

Una molécula clave

Hace unos cinco años, la técnica de laboratorio Marianne Wyder del Instituto de Patología Animal se encontró con una molécula llamada Molécula de Adhesión Plaquetaria-Célula Endotelial-1 (PECAM-1 o incluso CD31 para abreviar). Se encuentra en la superficie de varias células y juega un papel central en el sangrado intestinal en lechones. El papel real de la molécula CD31 es regular la interacción entre las células inflamatorias y los vasos sanguíneos. Ocurre predominantemente en las células que se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos (las llamadas células endoteliales ).

Durante los experimentos, se notó que CD31 y la toxina beta se distribuyen casi de manera idéntica en estas células. «Nuestro proyecto fue el resultado de esta observación inicial», dice Horst Posthaus. Julia Bruggisser del Instituto de Patología Animal descubrió que la toxina liberada por las bacterias en el intestino se adhiere al CD31. Dado que la toxina beta se encuentra entre las toxinas formadoras de poros, perfora la membrana celular y destruye las células endoteliales. Esto resulta en daño a los vasos y sangrado en el intestino.

La colaboración entre múltiples grupos de investigación de la Universidad de Berna fue fundamental para el éxito del proyecto. «Para mi investigación, trabajo en tres laboratorios de la universidad. Aunque es un desafío, aprendo mucho y, sobre todo, es divertido», dice Julia Bruggisser. Además de la patología animal, también trabaja con grupos encabezados por Britta Engelhardt (Instituto Theodor-Kocher) y Christoph von Ballmoos (Departamento de Química y Bioquímica). «Tenían las preguntas e ideas adecuadas. Pudimos aportar nuestro conocimiento sobre el CD31 y los métodos y reactivos que habíamos desarrollado en el estudio», dice Britta Engelhardt. «Se combinó a la perfección», agrega Christoph von Ballmoos.

Mejor profilaxis y medicamentos.

El descubrimiento permite desarrollar mejores vacunas para prevenir la enfermedad mortal en los cerdos. «Pero también queremos investigar si la unión de la toxina beta a CD31 en las células endoteliales también permite el desarrollo de nuevas formas de terapia, para la enfermedad vascular en humanos, por ejemplo. Ya hemos comenzado más colaboraciones dentro de la Universidad de Berna con este fin «, dice Horst Posthaus.



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