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La resistencia a los herbicidas ya no es una caja negra para los científicos

La resistencia a los herbicidas ya no es una caja negra para los científicos
Pat Tranel, fotografiado junto con millones de semillas de cáñamo, se está acercando a determinar la arquitectura genética de la resistencia a herbicidas en las especies de malezas problemáticas. Crédito: Fred Zwicky

Cuando las malezas agrícolas desarrollan resistencia a los herbicidas, lo hacen de dos maneras. En la resistencia del sitio objetivo, una pequeña mutación en el código genético de la planta significa que la sustancia química ya no encaja en la proteína que está diseñada para atacar. 


por Lauren Quinn, Universidad de Illinois en Urbana-Champaign


En la resistencia al sitio no objetivo, la planta despliega una gran cantidad de enzimas que desintoxican la sustancia química antes de que pueda causar daño.

La resistencia del sitio objetivo es fácil para los científicos. Saben cuál es la proteína objetivo , lo que significa que pueden mirar directamente el código genético para descubrir la mutación responsable. Pero para la resistencia del sitio no objetivo, es un juego de adivinanzas. Los investigadores a veces pueden decir qué clase de enzimas desintoxica la sustancia química, pero no saben casi nada sobre qué genes codifican para esas enzimas. En otras palabras, la resistencia de un sitio no objetivo es una caja negra.

Un estudio de la Universidad de Illinois es el primero en abrir esa caja de una nueva manera, identificando las regiones genéticas responsables de la resistencia a herbicidas en sitios no objetivo en el cáñamo de agua.

«Usamos un enfoque de mapeo genético con el genoma de referencia para el cáñamo, una especie que puede causar pérdidas de rendimiento de hasta el 70% en el maíz y es resistente a siete modos de acción de herbicidas», dice Pat Tranel, profesor y jefe asociado en el Departamento de Crop Sciences en la Universidad de Illinois y coautor del estudio. «Pudimos reducirlo a dos regiones del genoma, o alrededor de 60 genes».

Ser capaz de identificar los genes de la resistencia en sitios no objetivo podría habilitar herramientas para la detección temprana y el manejo de herbicidas.

«Con el tiempo queremos desarrollar un ensayo que los agricultores puedan usar para saber si el cáñamo en su campo es resistente a un químico determinado, ya sea para confirmar por qué una aplicación anterior no funcionó o antes de fumigar para ver si van a desperdiciar dinero. «, dice Brent Murphy, investigador de doctorado y autor principal del estudio. «Estos ensayos genómicos existen para la resistencia del sitio objetivo porque conocemos la región del genoma donde están esas mutaciones, pero para la resistencia del sitio no objetivo, no teníamos idea de dónde buscar hasta ahora.

«Ahora sabemos que los genes responsables están en alguna parte de estas dos pequeñas regiones del genoma. Por lo tanto, hemos llegado a un paso intermedio para desarrollar eventualmente un ensayo que los productores puedan usar para determinar si deberían o no rociar una determinada química».

Los investigadores buscaron específicamente genes que permitan al cáñamo evadir herbicidas inhibidores de HPPD como tembotriona, una sustancia química que se aplica comúnmente en semillas de maíz y otros sistemas de producción. 

Para encontrar las regiones genómicas responsables, aparearon plantas de cáñamo que mostraban resistencia o sensibilidad a los inhibidores de HPPD. Luego expusieron a los nietos de esas plantas madre a herbicidas inhibidores de HPPD para ver cómo les iba. Debido a que el genoma completo del cáñamo ya está disponible, pudieron buscar puntos en común entre las plantas que sobrevivieron a la aplicación del inhibidor de HPPD.

«Básicamente haces la pregunta, para las plantas resistentes , ¿qué parte de su genoma tienen en común? Y eso te lleva a qué parte del genoma está controlando el rasgo de interés. Usando este enfoque, conocido como mapeo genético, identificó dos regiones del genoma que parecían estar asociadas con la resistencia «, dice Tranel.

Murphy pudo determinar qué plantas tenían cada una de las dos regiones y cuáles tenían ambas. Esto le permitió clasificar la importancia de las regiones genéticas .

«Muchas veces, sabemos que un rasgo está controlado por dos genes. Pero, ¿significa eso que ambos genes son igualmente importantes, o que un gen es el 90% responsable y el otro gen es el 10%? Eso es parte de lo que estamos buscando en la arquitectura genética de un rasgo: el número de genes, dónde se encuentran y la importancia relativa de estos genes diferentes «, dice Tranel. «Aquí, vimos un buen efecto escalonado. Si tenías una de las regiones, eras un poco resistente. Si tenías la otra, eras un poco resistente. ¿Si tienes las dos? Eres bastante resistente. Esencialmente como el padre resistente «.

Si bien los investigadores aún no saben cuáles de los genes 60-ish son esenciales para la resistencia a los inhibidores de HPPD (tienen estudios de seguimiento en mente para limitar la búsqueda aún más), saben que ninguno de los genes codifica las enzimas p450 . Estos han sido implicados en múltiples estudios como actores clave en la resistencia de sitios no diana.

«Si bien una enzima p450 aún podría estar involucrada, nuestro estudio de mapeo indica que el cambio que causa la resistencia está en un gen que regula la p450, en lugar del gen p450 en sí», explica Tranel. 

Los inhibidores de HPPD se usan comúnmente en semillas de maíz y otros sistemas de producción de maíz, pero, curiosamente, no se habían usado en el campo donde los investigadores recolectaron el cáñamo para el estudio.

«No había un historial de uso de campo previo de esta química. Por lo tanto, fue realmente interesante ver que nuestra población era resistente a ella. ¿Cómo se desarrolló esto? La mayoría de las veces se espera que se desarrolle resistencia como resultado de algunos forma de presión de selección. Pero aquí, no tenemos una obvia «, dice Murphy.

Tranel cree que la resistencia de un sitio no objetivo a una clase de herbicidas podría conferir resistencia cruzada a otras clases. La población del estudio era resistente al 2,4-D, un herbicida de otra clase que podría haber desencadenado resistencia a los inhibidores de HPPD.

«¿Por qué tenemos esta planta que es resistente a múltiples herbicidas? ¿Hay algunos cambios genómicos en común para facilitar esa resistencia? Es realmente importante entender esto, ya que tratamos de asesorar a los agricultores sobre qué pueden hacer para mitigar los efectos no objetivo. resistencia del sitio, porque todavía es un poco una caja negra «, dice Tranel. «Con la resistencia del sitio objetivo, podemos decirles que usen herbicidas con diferentes modos de acción. Pero en la resistencia del sitio no objetivo, diferentes herbicidas podrían ser metabolizados, por ejemplo, por diferentes p450 que están regulados de la misma manera. Por eso Necesitamos desentrañar esto aún más para idear estrategias mejores y más informadas para mitigar la resistencia de sitios no objetivo «.

Tranel espera que, a medida que se disponga de más genomas de malezas, el mapeo genético se convierta en un pilar para investigar la resistencia en sitios no objetivo.

«Finalmente, estamos obteniendo las herramientas que necesitamos para llegar realmente al fondo de la resistencia metabólica a los herbicidas, que es la mayor amenaza para el manejo de malezas actual», dice.

El artículo, «Arquitectura genética subyacente a la resistencia a los inhibidores de HPPD en una población de Nebraska Amaranthus tuberculatus», se publica en Pest Management Science .



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