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Los científicos descifran el código para mejorar la tolerancia al estrés en las plantas


por la Universidad de Ciencias de Tokio


En cualquier organismo eucariota, el ADN en una célula existe no como una cadena suelta, sino como un complejo altamente condensado que consiste en ADN y otras proteínas conocidas como histonas.

En general, esta estructura condensada se conoce como cromatina, y este empaque es importante para mantener la integridad de la estructura y secuencia del ADN. Sin embargo, como la cromatina restringe la topología del ADN, la modificación de la cromatina (a través de la modificación de las histonas) es una forma importante de regulación de los genes y se conoce como regulación epigenética. Ahora, un grupo de científicos, dirigido por el profesor Sachihiro Matsunaga de la Universidad de Ciencias de Tokio, ha descubierto un nuevo mecanismo de regulación epigenética, en el centro del cual se encuentra una enzima histona desmetilasa llamada demetilasa 1 específica de lisina 1 (LDL1). El profesor Matsunaga afirma: «El nuevo mecanismo de regulación epigenética que encontramos está relacionado con la reparación del daño del ADN en las plantas, y creemos que tiene muchas aplicaciones en el mundo real». Este estudio se publica en la American Society of Plant Biologists.

El genoma de un organismo está constantemente sujeto a diversas tensiones que causan inestabilidades o errores en él, lo que da como resultado daños o «roturas» en las secuencias. Estas rupturas se reparan de forma autónoma mediante un proceso llamado recombinación homóloga (HR) y, por lo tanto, HR es esencial para mantener la estabilidad de un genoma. Al igual que para todos los demás procesos de regulación genética, la estructura de la cromatina necesita ser modificada para que la FC ocurra sin problemas. El profesor Matsunaga y su equipo habían descubierto previamente una proteína conservada llamada RAD54; descubrieron que RAD54 está involucrado en la remodelación de la cromatina en la planta modelo Arabidopsis y, por lo tanto, ayuda en la estabilidad genómica y la respuesta al daño del ADN. Sin embargo, tanto el reclutamiento de RAD54 en el sitio de HR como la disociación adecuada de RAD54 del sitio son importantes para que ejerza sus efectos. Cuando se le preguntó sobre su motivación para este estudio, el profesor Matsunaga dijo con franqueza «Nuestro estudio anterior identificó que RAD54 ayuda a la FC pero los mecanismos de reclutamiento y disociación no se entendieron bien. Nuestro nuevo estudio intenta arrojar luz sobre estos mecanismos».

Utilizando técnicas como la coinmunoprecipitación y la espectrometría de masas , los científicos primero identificaron y seleccionaron proteínas que interactúan con RAD54 y regulan su dinámica con la cromatina durante la reparación del daño del ADN basado en HR en Arabidopsis. Luego identificaron, por primera vez, que la histona desmetilasa LDL1 interactúa con RAD54 en los sitios de daño del ADN. Descubrieron que RAD54 interactúa específicamente con el 4to aminoácido lisina metilado en una de las cuatro histonas centrales en la cromatina, H3 (H3K4me2). Luego, los científicos descubrieron que LDL1 suprime esta interacción al desmetilar H3K4me2. Llegaron a la conclusión de que LDL1 elimina el exceso de RAD54 de los sitios de daño del ADN a través de la desmetilación de H3K4me2 y, por lo tanto, promueve la reparación de HR en Arabidopsis. Por lo tanto, LDL1 asegura la disociación adecuada de RAD54 del sitio de reparación de HR en el ADN.

Elogiando este emocionante resultado, el profesor Matsunaga dice: «Este hallazgo es una adición importante a la ciencia de las plantas, así como a la biología molecular básica. Esta es una extensión de nuestra investigación previa que demostró que RAD54 se acumuló en sitios dañados en Arabidopsis y que el RAD54 excesivo suprime el daño reparación, lo que podría ser peligroso para la planta. Nuestro nuevo estudio muestra que LDL1 ayuda y mejora la reparación del daño del ADN al eliminar RAD54 del sitio dañado «.

Entonces, ¿por qué son tan importantes los resultados de este estudio? Matsunaga también explica esto. «A diferencia de los animales, las plantas son estacionarias y, por lo tanto, son más vulnerables al estrés ambiental, como las altas temperaturas, la sequedad, los patógenos, los parásitos y las malas condiciones del suelo», dice Matsunaga, «y estas tensiones suprimen el desarrollo y el crecimiento de las plantas al causar ADN daño. Por lo tanto, una respuesta eficiente al daño del ADN es crucial para asegurar el crecimiento y la supervivencia óptimos de las plantas. Nuestro estudio revela un posible mecanismo de regulación epigenética que puede mejorar la respuesta al daño del ADN en las plantas «.

Finalmente, el profesor Matsunaga toca la aplicación más importante de la investigación de este grupo. «Las plantas se pueden tratar con LDL1 para controlar artificialmente la modificación epigenética para que se vuelvan más tolerantes al estrés, como las infecciones, el estrés ambiental y el estrés mecánico», dice Matsunaga. «Creemos que esto será útil para crear variedades resistentes de plantas de cultivo con mayor crecimiento y longevidad y mejores características, contribuyendo así a la seguridad alimentaria mundial».


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