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Los investigadores identifican la genética detrás del tizón mortal de la avena

cultivos de avena
Crédito: Unsplash / CC0 Public Domain

Un equipo de múltiples instituciones codirigido por un investigador de la Universidad de Cornell han identificado los mecanismos genéticos que permiten la producción de una toxina mortal llamada Victorin-el agente causal de la Victoria plaga de avena, una enfermedad que acabó con los cultivos de avena en los EE.UU. en el 1940.


por Krishna Ramanujan, Universidad de Cornell


El tizón de Victoria es causado por el hongo Cochliobolus victoriae, que produce la toxina Victorin , pero hasta ahora nadie ha descubierto los genes y mecanismos involucrados.

«Las variedades de avena preferidas por los agricultores en la década de 1940 eran resistentes a la roya de la corona, pero los científicos descubrieron más tarde que este era el rasgo que hacía que esas variedades de avena fueran susceptibles al tizón de Victoria porque la toxina Victorin se dirigía a esa proteína vegetal específica», dijo el co la autora principal Gillian Turgeon, profesora y presidenta de la Sección de Patología Vegetal y Biología Vegetal-Microbiana de la Escuela de Ciencia Integrativa de las Plantas, en la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida (CALS) de Cornell. «Descubrir las moléculas involucradas en esta interacción hongo-planta es fundamental para nuestra comprensión de cómo las plantas responden al ataque de diversos microbios».

La mayoría de las toxinas fúngicas son sintetizadas por enzimas grandes y multifuncionales, y los péptidos pequeños creados por estas enzimas incluyen tanto toxinas como medicamentos, como el antibiótico penicilina. Pero Turgeon y el coautor Heng Chooi, investigador de la Universidad de Australia Occidental, descubrieron que la toxina Victorin en realidad se sintetiza directamente en el ribosoma, que es un orgánulo en las células que produce la mayoría de las proteínas. Estas pequeñas moléculas producidas en los ribosomas se conocen como péptidos sintetizados ribosómicamente y modificados postraduccionalmente, o RiPP.

Este mecanismo alternativo para producir péptidos pequeños como la victorina, junto con el hecho de que los genomas de los hongos probablemente contienen muchos genes asociados a RiPP, podría conducir al descubrimiento de moléculas pequeñas adicionales, incluidas tanto nuevas toxinas como compuestos beneficiosos.

Además, el primer autor Simon Kessler, un estudiante de doctorado en la Universidad de Australia Occidental, confirmó la función enzimática de varios genes de Victorina, incluida una nueva enzima que convierte el péptido de Victorina en su forma activa. Sorprendentemente, el equipo de investigación encontró que los genes de Victorina que codifican estas enzimas están dispersos en regiones repetitivas en el genoma del patógeno, un marcado contraste con los genes de la mayoría de las moléculas pequeñas conocidas que se encuentran típicamente en grupos compactos en los cromosomas fúngicos.

El hallazgo podría ayudar a los investigadores a comprender mejor los orígenes evolutivos de moléculas como los péptidos Victorin, qué determina la virulencia de las enfermedades emergentes de los cultivos y cómo prevenirlas mejor en el futuro.

Turgeon señala que también se ha demostrado que los péptidos de victorina interactúan con objetivos en células vegetales llamadas tiorredoxinas, que también se encuentran en humanos, y tienen potencial como sitio para terapias contra el cáncer.

«El descubrimiento de que estos genes no se encuentran en hongos estrechamente relacionados nos da una idea de cómo se adquieren y transmiten los factores de virulencia», dijo Turgeon. «Nuestros hallazgos de este estudio amplían enormemente el potencial para el descubrimiento de moléculas pequeñas en organismos fúngicos, lo que aumentará nuestro repertorio de conocimientos sobre sus actividades beneficiosas y nocivas».


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