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El tyloma de la enfermedad de las pezuñas es principalmente genético en las vacas


Científicos de la Universidad Martin Luther Halle-Wittenberg (MLU) y la Universidad Georg August de Göttingen han logrado demostrar que la enfermedad de las pezuñas en las vacas es principalmente genética. 


por Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg


Hasta ahora, la aparición de hiperplasia interdigital se ha atribuido principalmente a malas condiciones de higiene en el establo. Sin embargo, un equipo dirigido por el profesor Hermann Swalve descubrió una granja en la que la enfermedad se presentaba con frecuencia y pudo identificar el gen responsable. Como resultado, ahora se puede contener la enfermedad a través de la reproducción selectiva.

«Rara vez vemos un caso en el que todo encaje perfectamente», dice Hermann Swalve, profesor de cría de animales en el Instituto de Ciencias Agrícolas y Nutricionales de MLU. Muchos factores tienen que encajar para encontrar un solo gen que sea el principal responsable de una enfermedad. El equipo de Swalve, cuyos hallazgos se han publicado ahora en la revista Frontiers in Genetics, logró hacer el descubrimiento porque su grupo de investigación había estado trabajando durante años con grandes bases de datos de vacas en Alemania. En el transcurso de su trabajo, se encontraron con una granja en la que se presentaba con frecuencia hiperplasia interdigital, también conocida como limax o tyloma. Del tres al ocho por ciento de todas las vacas en Alemania sufren la enfermedad en algún momento de sus vidas, sin embargo, afecta principalmente a las vacas más viejas. Otra garra «atrofiada» emerge entre las dos garras del casco, separando las garras reales. «Esto da como resultado desgarros en la piel, que a su vez proporcionan aberturas para las bacterias y otros agentes infecciosos «, dice Swalve. Los animales se vuelven cojos y su esperanza de vida se acorta.

“Anteriormente realizamos estudios sobre la genética de la enfermedad, pero no teníamos suficientes animales afectados a nuestra disposición, por lo que era difícil obtener certeza estadística”, explica Swalve. Por lo tanto, fue un golpe de suerte encontrar una granja en el noroeste de Alemania donde casi el 60 por ciento de los animales se vieron afectados. En un estudio de asociación de todo el genoma , compararon 45 000 pequeños segmentos de ADN, los llamados SNP, de vacas sanas y enfermas. Inicialmente, identificaron dos sitios que podrían estar relacionados con la enfermedad. Uno era el gen del receptor de tirosina quinasa 2 (ROR2). «Luego comparamos nuestros resultados con estudios médicos en humanos y descubrimos que este gen también juega un papel en el desarrollo de las extremidades humanas», dice Swalve.

El equipo de la Universidad de Göttingen, dirigido por el profesor Bertram Brenig, proporcionó posteriormente pruebas de que el gen ROR2 está realmente implicado en el desarrollo de la enfermedad. Su grupo de investigación secuenció todo el segmento del gen y descubrió que una mutación conduce al intercambio de un aminoácido en las vacas afectadas. En experimentos posteriores, Brenig también pudo demostrar que el defecto en realidad conduce a una alteración en la concentración de proteínas. «Una vez que pudimos demostrar que la mutación influye en la expresión génica, pudimos explicar de manera concluyente cómo se relaciona con la enfermedad», dijo Brenig.

Swalve se sorprende de que se hayan ignorado los antecedentes genéticos de la enfermedad durante tanto tiempo, aunque, ya en 1952, Richard Götze, un veterinario de Hannover de renombre internacional, sospechaba que la hiperplasia interdigital era casi exclusivamente genética. Este descubrimiento no llegó a la cría de animales. Solo ahora, con este nuevo estudio, se ha confirmado la suposición de Götze. La enfermedad ahora se puede abordar a través de la cría selectiva.


Más información: Xuying Zhang et al, La hiperplasia interdigital en el ganado Holstein está asociada con una mutación sin sentido en la región del péptido señal del gen del receptor transmembrana de la tirosina-proteína quinasa, 

Frontiers in Genetics (2019). DOI: 10.3389/fgen.2019.01157



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