Los científicos han encontrado un punto débil en la plaga de fusarium


Se ha descubierto que una proteína fúngica desempeña un papel crucial en la fusariosis de la espiga en cereales. Una enzima que suprime las defensas inmunitarias de las plantas podría ser clave para el desarrollo de cultivos resistentes a la fusariosis.


El devastador hongo patógeno Fusarium graminearum utiliza una proteína especializada para debilitar las defensas inmunitarias de las plantas y causar la fusariosis de la espiga, una enfermedad devastadora que daña gravemente los cultivos de trigo y cebada en todo el mundo, según un nuevo estudio publicado recientemente en la revista Molecular Plant-Microbe Interactions. Este nuevo conocimiento sobre cómo F. ​​graminearum infecta los cultivos podría conducir al desarrollo de cultivos modificados genéticamente o editados genéticamente resistentes a las enfermedades.

Un equipo de investigación colaborativo, dirigido por Matthew Helm, del Servicio de Investigación Agrícola del USDA, Roger Innes, de la Universidad de Indiana en Bloomington, y Kim Hammond-Kosak, de Rothamsted Research, identificó y caracterizó funcionalmente una proteína fúngica llamada TPP1. Esta enzima proteasa, secretada por F. graminearum durante la infección, desempeña un papel fundamental para que el hongo supere las defensas de la planta atacando el cloroplasto, una parte importante de la célula vegetal, responsable no solo de la producción de energía, sino también de la señalización inmunitaria.

«Lo que más nos entusiasma es que esta proteasa efectora no solo promueve enfermedades, sino que también ataca el cloroplasto, un lugar inesperado y estratégico para desarmar el sistema inmunitario de la planta. Esta investigación podría ser revolucionaria para el desarrollo de cultivos resistentes a enfermedades», afirmó el Dr. Helm.

La fusariosis de la espiga continúa amenazando la seguridad alimentaria mundial, causando importantes pérdidas de cultivos y contaminando el grano con micotoxinas perjudiciales para los seres humanos y el ganado. En este estudio, los científicos demostraron que, al inactivar el gen TPP1, el hongo se volvió significativamente menos virulento, lo que confirma que esta proteína es esencial para la infección. Este descubrimiento arroja luz sobre un mecanismo de patogénesis fúngica en gran parte desconocido.

Este es el primer informe que identifica una proteasa efectora de F. graminearum que actúa sobre el cloroplasto y promueve directamente la enfermedad al suprimir la respuesta inmunitaria de las plantas. El descubrimiento de la función de TPP1 supone un avance significativo en nuestra comprensión de la patogénesis fúngica. Además, abre nuevas oportunidades para el uso de estrategias de ingeniería de señuelos para desarrollar variedades de trigo y cebada con resistencia intrínseca.

«Además, el TPP1 parece estar altamente conservado en un amplio grupo de hongos patógenos, lo que lo convierte en un objetivo clave potencial para proporcionar resistencia a las plantas a enfermedades causadas por otras especies de hongos problemáticas», dijo el Dr. Hammond-Kosak, de Rothamsted.

Con implicaciones tanto para la investigación de microbios y plantas como para el campo más amplio de la investigación de microbios y huéspedes, este trabajo fundamental acerca a los investigadores a los objetivos a largo plazo de reducir las pérdidas de cultivos y garantizar la seguridad alimentaria. Sienta las bases para la bioingeniería de variedades de trigo y cebada más resilientes, una necesidad urgente ante el cambio climático y la creciente demanda mundial de alimentos. El objetivo final, según los autores, es proteger el suministro mundial de alimentos reduciendo las pérdidas de cultivos causadas por la fusariosis de la espiga.

Fuente y foto: Rothamsted Research.