El infame patógeno que causó la hambruna irlandesa de la patata en la década de 1840 sigue representando una grave amenaza para las patatas y los tomates de todo el mundo. Este moho acuático oomiceto, Phytophthora infestans, puede destruir campos enteros, lo que supone una amenaza persistente para la seguridad alimentaria mundial. Durante décadas, los agricultores han utilizado fungicidas como el mefenoxam para combatir la enfermedad. Pero el tizón tardío es un enemigo complicado.
Los científicos han descubierto que incluso cepas consideradas susceptibles al mefenoxam pueden desarrollar rápidamente resistencia tras una sola exposición a dosis bajas de la sustancia. Investigadores del Instituto Boyce Thompson (BTI) y la Universidad de los Andes han desvelado la dinámica de este mecanismo de defensa y han descubierto que el tizón tardío es mucho más adaptativo de lo que se creía.
Solemos pensar en la resistencia como un cambio genético que ocurre a lo largo de generaciones. Lo que observamos aquí es algo diferente. Es una estrategia de supervivencia temporal, una especie de interruptor biológico que un patógeno puede activar cuando se ve amenazado y desactivar cuando el peligro ha pasado», afirma Silvia Restrepo, coautora del estudio y presidenta de BTI.
Para comprender cómo funciona este mecanismo, los investigadores realizaron una serie de experimentos, descritos en la revista Plant Disease. Tomaron cepas susceptibles de P. infestans y las expusieron a una dosis baja de mefenoxam. Como era de esperar, esta única exposición fue suficiente para activar el mecanismo, permitiendo que el patógeno sobreviviera y se replicara incluso al ser transferido posteriormente a una placa de Petri con concentraciones muy altas, generalmente letales, del fungicida.
Una vez activada, la resistencia fue persistente. La exposición repetida del patógeno recién evolucionado a altas dosis de fungicida no lo fortaleció ni lo debilitó; simplemente se alteró. Pero los investigadores observaron un detalle importante: aunque el patógeno ahora podía crecer en presencia del fungicida, no obtuvo una ventaja reproductiva. No produjo significativamente más esporas (las diminutas estructuras utilizadas para la dispersión). Sobrevivió, no prosperó.
El descubrimiento más notable se produjo cuando los investigadores transfirieron el patógeno resistente a un entorno limpio y sin fungicidas. Tras una sola transferencia, lejos de la fuente química, perdió resistencia y se volvió susceptible de nuevo. El interruptor se había desactivado. Una exposición posterior a una dosis baja fue suficiente para reactivar la resistencia, lo que confirmó que P. infestans posee un mecanismo de defensa increíblemente flexible.
Este comportamiento rápido y reversible indica una transición de una mutación genética lenta a un proceso más dinámico conocido como cambio epigenético. Juliana González-Tobón, coautora del estudio y científica del BTI, explica: «Piense en la genética como el texto inmutable de un libro de cocina, y en la epigenética como las notas adhesivas que se añaden o quitan de las recetas. En lugar de reescribir su ADN, el patógeno utiliza notas temporales para cambiar rápidamente su comportamiento en respuesta a su entorno».
El patógeno utiliza un mecanismo de defensa conocido como resistencia pleiotrópica a fármacos, que activa las bombas celulares para liberar el fungicida. Sin embargo, este proceso requiere una cantidad considerable de energía, lo que probablemente explica por qué el patógeno abandona fácilmente la resistencia cuando ya no la necesita.
El estudio arroja nueva luz sobre las estrategias de supervivencia de uno de los patógenos vegetales más destructivos de la historia. El descubrimiento de que la resistencia no estimula la reproducción es una buena noticia para los agricultores, pero la capacidad del patógeno para «ocultarse» temporalmente de los fungicidas dificulta el control de la enfermedad.
Al descubrir los secretos de los mecanismos de supervivencia de los patógenos, los científicos del BTI están allanando el camino para estrategias innovadoras de control de enfermedades, ayudando a proteger cultivos alimentarios vitales y a garantizar un futuro más sostenible para la agricultura.
Fuente: Instituto Boyce Thompson.
