Los geminivirus son un grupo de virus de ADN vegetal circular monocatenario que causan enfermedades devastadoras en muchos cultivos económicamente importantes, como el tomate, el tabaco, el algodón, el maíz, el trigo, los frijoles y la mandioca en todo el mundo.
por Science China Press
Debido al pequeño tamaño de su genoma y a su limitada capacidad de codificación, los geminivirus dependen en gran medida de las plantas huésped para completar su ciclo de vida mediante la explotación/manipulación de los componentes del huésped en diferentes niveles celulares.
La respuesta de proteína desplegada (UPR) es una respuesta conservada en eucariotas para aliviar el estrés del retículo endoplásmico (ER), que está involucrado en el crecimiento , desarrollo y respuesta de las plantas al estrés abiótico y biótico. UPR tiene diversas funciones en la interacción planta-virus de ARN, pero el mecanismo en los virus de ADN de plantas aún es oscuro.
En este estudio, los investigadores utilizaron un virus de ADN vegetal, el virus chino del enrollamiento de la hoja amarilla del tomate (TYLCCNV) y su betasatélite asociado de China del enrollamiento de la hoja amarilla del tomate (TYLCCNB), como modelos para investigar el papel de la UPR en la infección viral del ADN vegetal.
Los resultados de los investigadores muestran que la coinfección por TYLCCNV y TYLCCNB, o la expresión transitoria o estable de βC1 codificada por TYLCCNB, puede activar UPR y aumentar la expresión de NbbZIP60. Proporcionaron evidencia que demuestra que la inducción de estrés en el RE por ditiotreitol (DTT), un inductor de UPR o la sobreexpresión de NbbZIP60 benefició la infección por TYLCCNV/TYLCCNB. Por el contrario, la inhibición de la reacción UPR por el ácido tauroursodesoxicólico (TUDCA) o la eliminación/desactivación de NbbZIP60 por el sistema de silenciamiento génico mediado por el virus del sonajero del tabaco (TRV)/sistema de eliminación génica mediado por CRISPR-cas9 atenuó la infección por TYLCCNV/TYLCCNB. Por lo tanto, especulan que NbbZIP60 de UPR es un factor proviral, en el caso de la infección por TYLCCNV/TYLCCNB.
Para analizar la posible interacción entre βC1 y NbbZIP60, en este estudio se utilizaron dos híbridos de levadura (Y2H), complementarios fluorescentes bimoleculares (BiFC) y co-inmunoprecipitación (Co-IP). Los investigadores encontraron que βC1 interactuaba con NbbZIP60 en los ensayos anteriores.
Los investigadores también descubrieron que la infección por TYLCCNV/TYLCCNB o la sobreexpresión de βC1 podía inducir la exportación nuclear de YFP-NbbZIP60. Confirmaron además que la exportación nuclear de YFP-NbbZIP60 dependía de la vía de exportación nuclear mediada por la proteína de exportación nuclear (XPO1).
Además, el equipo descubrió que los factores pro-supervivencia regulados por NbbZIP60, la proteína de unión luminal NbBiP y la calreticulina NbCRT promueven la infección por TYLCCNV/TYLCCNB, mientras que el factor de muerte procelular NbNAC089 controlado por NbbZIP60 limita la infección por TYLCCNV/TYLCCNB.
Estos hallazgos brindan nuevos conocimientos sobre cómo la infección por geminivirus activa la UPR y utiliza la vía IRE/bZIP60 del huésped a través de una cascada de interacciones proteína-proteína para beneficiar la infección por el virus .
Más información: Mingzhen Zhang et al, βC1 codificado por satélite de Geminivirus activa UPR, induce la exportación nuclear de bZIP60 y manipula la expresión de genes posteriores de bZIP60 para beneficiar la infección por virus, Science China Life Sciences (2022). DOI: 10.1007/s11427-022-2196-y
