Los pollos de engorde, criados para un crecimiento rápido, acumulan más grasa bajo estrés térmico crónico, lo que reduce la calidad de la carne y la eficiencia productiva.
En un estudio reciente, investigadores japoneses revelaron que el estrés térmico altera directamente el metabolismo de la grasa en el tejido adiposo, regulando los genes que promueven el almacenamiento de grasa. Sus hallazgos sugieren nuevas estrategias para mitigar las pérdidas relacionadas con el estrés térmico en la producción avícola en el contexto del calentamiento global.
La creciente población mundial depende en gran medida de las aves de corral como fuente de proteínas, lo que hace que la salud y la productividad de los pollos sean cruciales para la seguridad alimentaria mundial. Sin embargo, el cambio climático y el aumento de las temperaturas plantean graves desafíos a la producción avícola.
El estrés térmico crónico , causado por la exposición repetida al calor, le cuesta a la industria avícola entre US$128 y US$165 millones anuales. Esto se debe a que los pollos de engorde , criados para un crecimiento rápido, son particularmente susceptibles al estrés térmico. Al exponerse a calor prolongado, comen menos, pero paradójicamente acumulan más grasa en relación con su peso corporal , un fenómeno desconcertante que reduce la calidad de la carne y la eficiencia de la producción.
Si bien las investigaciones anteriores se centraron en cómo el estrés térmico aumenta la producción de grasa en el hígado, las formas precisas de almacenar esta grasa recién producida en todo el cuerpo, especialmente en el tejido adiposo , siguen siendo en gran medida desconocidas.
Para abordar este desafío, un equipo de investigación dirigido por la profesora adjunta Yukako Tokutake, de la Facultad de Agricultura de la Universidad de Shinshu (Japón), realizó un estudio exhaustivo sobre cómo el estrés térmico afecta el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo de pollos de engorde en crecimiento. Su artículo, publicado en la revista Scientific Reports el 28 de mayo de 2025, revela mecanismos previamente desconocidos que ofrecen una visión más completa de este complejo tema. El estudio fue coautorado por el Sr. Takashi Miyazaki y el Sr. Md. Rezwanul Habib, también de la Universidad de Shinshu, y el profesor Kan Sato, de la Universidad de Tohoku.
Los investigadores expusieron a pollos de engorde de 21 días a una temperatura elevada de 32 °C durante dos semanas, mientras que los grupos de control se mantuvieron a 24 °C. También incluyeron un grupo alimentado en pareja que permaneció en condiciones confortables, pero recibió una cantidad limitada de alimento equivalente a la que comieron los pollos sometidos a estrés térmico. Este diseño experimental permitió al equipo separar los efectos de la reducción de la ingesta de alimento de los del propio estrés térmico.
El equipo monitoreó la ganancia de peso corporal, la temperatura y diversas mediciones sanguíneas relacionadas con el procesamiento de energía y grasa de los pollos. Más importante aún, realizaron un análisis transcriptómico exhaustivo en muestras de grasa abdominal de los grupos expuestos al calor y de control para identificar genes cuya expresión se vio alterada debido al estrés térmico.
A pesar de una ingesta de alimento significativamente reducida , los pollos expuestos al calor mantuvieron una proporción de grasa abdominal/peso corporal comparable a la del grupo control . En cambio, el grupo alimentado en pareja mostró una marcada disminución en la acumulación de grasa, lo que sugiere que el estrés térmico promueve activamente la deposición de grasa, en lugar de ser simplemente una consecuencia de comer menos. Además, el grupo expuesto al calor presentó niveles más bajos de ácidos grasos libres en sangre, lo que indica un ajuste complejo en la gestión de la grasa corporal en respuesta al calor.
Mediante análisis moleculares, los investigadores profundizaron en estos cambios. Identificaron 459 genes con diferentes niveles de expresión en el tejido adiposo del grupo expuesto al calor. Por ejemplo, varios genes cruciales para el almacenamiento y la síntesis de grasa , como la lipoproteína lipasa (LPL), mostraron mayor actividad.
Por el contrario, los genes implicados en la descomposición de la grasa, como la lipasa de triglicéridos adiposos, mostraron una actividad reducida. Experimentos con células de tejido adiposo cultivadas respaldaron aún más estos hallazgos, demostrando que la estimulación térmica directa por sí sola podía aumentar la actividad de la LPL en células de grasa de pollo cultivadas.
En conjunto, estos hallazgos representan un cambio significativo en nuestra comprensión de cómo el estrés térmico afecta la deposición de grasa en pollos de engorde. Mientras que investigaciones anteriores se centraban en el hígado como el principal órgano productor de grasa, este estudio revela que el tejido adiposo desempeña un papel más directo y activo de lo que se creía.
«Nuestro estudio es el primero en demostrar que una mayor expresión de LPL, implicada en la captación de lípidos y la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo, probablemente contribuye a la mayor acumulación de grasa observada en pollos de engorde sometidos a estrés térmico», señala el Dr. Tokutake.
Esta investigación tiene importantes implicaciones para la industria avícola, especialmente ante el continuo aumento de las temperaturas globales. El aumento de la acumulación de grasa en los pollos de engorde implica que no están convirtiendo eficientemente su alimento en carne valiosa, lo que genera pérdidas económicas. Al identificar los procesos específicos que ocurren en el tejido adiposo, el estudio abre nuevas vías de acción.
«Regular el metabolismo de las grasas mediante aditivos alimentarios podría ser una estrategia viable para mantener la salud de las aves y mejorar la calidad de la carne», comenta el Dr. Tokutake. «La cría selectiva para una mayor resistencia al estrés térmico es otra opción».
Se espera que nuevos esfuerzos en este campo conduzcan a una producción avícola más sostenible y resiliente, contribuyendo a la seguridad alimentaria en un mundo en calentamiento.
Más información: Yukako Tokutake et al., El estrés térmico crónico facilita la expresión de lipoproteína lipasa y la biosíntesis de triglicéridos en el tejido adiposo de pollos de engorde en crecimiento, Scientific Reports (2025). DOI: 10.1038/s41598-025-03439-0
