Los péptidos antimicrobianos diseñados con IA se muestran prometedores para tratar la enfermedad del enverdecimiento de los cítricos


En un estudio publicado en Science , un equipo de investigación dirigido por el profesor Ye Jian del Instituto de Microbiología de la Academia China de Ciencias ha identificado el primer mecanismo de resistencia de los cítricos a la enfermedad del enverdecimiento de los cítricos, o huanglongbing (HLB).


por la Academia China de Ciencias


Científicos descifran la resistencia al enverdecimiento de los cítricos y desarrollan un tratamiento asistido por IA
Descifrar la resistencia natural al enverdecimiento de los cítricos y desarrollar un tratamiento diseñado con IA. Crédito: Grupo de Ye Jian.

Mediante inteligencia artificial (IA), el equipo también ha desarrollado péptidos antimicrobianos que ofrecen un enfoque terapéutico prometedor para combatir la enfermedad. Este descubrimiento aborda un desafío de larga data en la comunidad agrícola: la ausencia de genes resistentes al HLB presentes de forma natural en los cítricos.

El enverdecimiento de los cítricos es una de las enfermedades vegetales más destructivas en la agricultura moderna, causando miles de millones de dólares en pérdidas anuales. Esta enfermedad, provocada principalmente por la bacteria Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), se propaga por el psílido asiático de los cítricos (Diaphorina citri).

Sin cura conocida, el HLB ha devastado millones de hectáreas de cultivos de cítricos en 50 países de Asia, África, América y Europa, convirtiéndolo en una «enfermedad centenaria» debido a su profundo impacto y la dificultad de erradicación. Todas las variedades comerciales de cítricos son susceptibles y, una vez infectadas, los árboles suelen perecer en pocos años.

Para abordar este problema, los investigadores identificaron una vía de resistencia clave que involucra al factor de transcripción MYC2 y su ligasa E3 interactuante, PUB21.

Al examinar especies de cítricos y sus parientes lejanos de la familia Rutaceae, descubrieron parálogos PUB21 en Bergera koenigii (planta de hoja de curry) y Zanthoxylum bungeanum (planta de pimienta de Sichuan).

Estos parálogos codifican una forma dominante negativa de PUB21 (PUB21DN), que presenta una mutación crucial en el residuo 39 que suprime su actividad. Esta supresión estabiliza la proteína MYC2 y mejora significativamente las vías de defensa y la producción de metabolitos antibacterianos, lo que confiere inmunidad al HLB. Las plantas transgénicas de cítricos modificadas para sobreexpresar PUB21DN demostraron una mayor resistencia a la enfermedad.

Basándose en estos mecanismos naturales de resistencia, los investigadores emplearon tecnología de cribado basada en IA para estabilizar MYC2 inhibiendo la actividad de PUB21. Mediante este enfoque, identificaron un grupo de péptidos antiproteólisis (APP), incluyendo el APP3-14, que mostraron resultados prometedores tanto en ensayos de invernadero como de campo.

APP3-14 no solo controló eficazmente el patógeno causante de HLB, CLas, sino que también interrumpió la transmisión de la enfermedad , logrando una eficiencia de control de hasta un 80% en una sola temporada.

Este avance ofrece un doble beneficio: el desarrollo de péptidos farmacológicos para biopesticidas ecológicos y una nueva estrategia para combatir patógenos no cultivables a través de la estabilización específica de proteínas.

Más allá del HLB, esta estrategia podría ayudar a abordar otras enfermedades de las plantas causadas por patógenos difíciles de cultivar, como el hongo de la roya del maíz y la Xylella fastidiosa, que conduce al síndrome de deterioro rápido del olivo (OQDS).

Al apuntar a los efectores patógenos y estabilizar las proteínas inmunes del huésped, este estudio abre el camino para soluciones innovadoras de resistencia a las enfermedades en diversos cultivos, ofreciendo nuevas esperanzas para la sostenibilidad agrícola mundial.

Más información: Pingzhi Zhao et al., La estabilización dirigida de MYC2 confiere resistencia al Huanglongbing en los cítricos, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adq7203 . www.science.org/doi/10.1126/science.adq7203