Investigadores de Estados Unidos y Alemania han descubierto un péptido que hace que la cebada en la región productora de cebada más importante de Estados Unidos sea más susceptible a la enfermedad de la mancha foliar.
El hongo que causa la enfermedad utiliza el péptido para activar un receptor inmunológico en la planta. Las células afectadas mueren.
Con el tiempo, se han ido añadiendo cada vez más genes de receptores inmunitarios a la obtención de nuevas variedades de cebada resistentes a las enfermedades . El patógeno de la mancha foliar aparentemente se aprovecha de esto y vuelve las defensas de la planta contra sí misma. Cuando se realiza la cría para lograr resistencia a un tipo específico de enfermedad, se debe tener cuidado de garantizar que las plantas no se vuelvan inadvertidamente más susceptibles a otros patógenos.
La cebada es uno de los cereales más importantes del mundo, con 155 millones de toneladas producidas cada año en todo el mundo, la mayoría de las cuales se destinan a la alimentación animal. Al igual que otros cultivos, la cebada también es blanco de microorganismos patógenos que provocan graves pérdidas de rendimiento.
Una de las más devastadoras es la responsable de una enfermedad llamada mancha moteada, causada por un hongo necrotrófico (es decir, que mata las células vegetales infectadas ) y que se caracteriza por manchas oscuras de color chocolate que provocan el secado de las hojas. En la década de 1990, una nueva y devastadora cepa de mancha moteada llegó a la principal región productora de cebada de Estados Unidos, Dakota del Norte. Curiosamente, algunas plantas de cebada eran muy susceptibles a la nueva cepa, mientras que otras no.
Para determinar el gen o los genes responsables de la susceptibilidad, el equipo de Shaobin Zhong, con sede en la Universidad Estatal de Dakota del Norte en Fargo, aplicó a las semillas de cebada una sustancia que provoca mutaciones aleatorias en los genes. El análisis de las plantas que ya no eran susceptibles a la mancha manchada reveló que todas ellas comparten mutaciones en un gen llamado Scs6. Cuando el Scs6 se transfirió genéticamente a líneas de cebada resistentes, se volvieron altamente susceptibles.
Las mutaciones hacen que algunas plantas sean más susceptibles
Así, 30 años después de que la nueva cepa de la mancha moteada causara estragos en Dakota del Norte, finalmente se identificó el gen que hace que algunas plantas de cebada sean altamente susceptibles. Sin embargo, quedaba un misterio: cuando se descifró la secuencia de Scs6, se descubrió que pertenecía a la familia MLA de receptores inmunitarios, que son bien conocidos por brindar inmunidad contra patógenos biotróficos, es decir, aquellos que requieren huéspedes vegetales vivos. ¿Qué estaba sucediendo?
Para responder a esta pregunta, el grupo de Zhong se asoció con el grupo de Paul Schulze-Lefert en Alemania. El grupo de Schulze-Lefert, con sede en el Instituto Max Planck de Investigación en Fitomejoramiento de Colonia, tiene una larga experiencia en el estudio de los receptores inmunitarios. En este estudio, el estudiante de posgrado Florian Kümmel realizó experimentos para intentar comprender por qué un receptor inmunitario era, paradójicamente, responsable de que las plantas fueran más susceptibles a la infección por tizón tardío.
El nuevo artículo se publica en la revista New Phytologist .
El péptido provoca la muerte celular
El grupo de Zhong había descubierto previamente que un tipo atípico de molécula llamada péptido no ribosomal es responsable de la virulencia de la mancha de la cebada. Los investigadores sospecharon que el patógeno utiliza esta molécula inusual para atacar y activar el receptor inmunológico Scs6, que luego ejecuta una respuesta de muerte celular destinada a defenderse de los invasores biotróficos. Cuando el lavado de las hojas de cebada infectadas se inyectó en hojas sanas de cebada con el gen Scs6, esto dio como resultado una respuesta de muerte celular.
Es importante destacar que cuando Kümmel realizó el mismo experimento en hojas de otra especie de planta inducidas a expresar Scs6 pero ninguna otra proteína de cebada, también observó muerte celular. Por lo tanto, la muerte celular provocada por Scs6 parece deberse a una interacción directa entre este y el péptido no ribosomal.
La domesticación y el mejoramiento de la cebada para lograr resistencia han llevado al enriquecimiento de muchos genes de receptores inmunitarios, como el Scs6, en variedades de cebada de élite cultivadas comercialmente. ¿Podría ser esto un arma de doble filo?
Como señala el coautor principal Kümmel, «la evolución aparentemente ha llevado a algunos patógenos a secuestrar los receptores inmunitarios del huésped, volviendo las armas de las plantas contra sí mismas y haciéndolas más susceptibles a las enfermedades. Al cultivar para lograr resistencia a un tipo de enfermedad, debemos asegurarnos de no hacer que nuestros cultivos sean más susceptibles a otros patógenos sin darnos cuenta».
Más información: Yueqiang Leng et al, Un receptor inmunitario MLA de la cebada es activado por un efector de péptidos no ribosomales fúngicos para la susceptibilidad a enfermedades, New Phytologist (2024). DOI: 10.1111/nph.20289
