Mucho después de la infame hambruna irlandesa de la papa, el tizón tardío de la papa, causado por Phytophthora infestans, sigue siendo la enfermedad más devastadora para la industria mundial de la papa, y nuevas cepas hacen que sea difícil de controlar. Los investigadores han logrado avances significativos en la comprensión de la patogénesis molecular de este patosistema crítico para nuevas estrategias para proteger cultivos alimentarios críticos.
La batalla en curso entre plantas y patógenos está determinada por millones de años de coevolución. Si bien las plantas han desarrollado sistemas inmunológicos sofisticados para defenderse de los invasores, los patógenos desarrollan constantemente estrategias para eludir estas defensas.
Una de esas estrategias implica apuntar a las proteínas del cloroplasto que son críticas tanto para la fotosíntesis como para la inmunidad. Comprender cómo los patógenos utilizan estas proteínas es esencial para desarrollar nuevos enfoques que mejoren la resistencia de las plantas.
Un equipo de científicos de la Universidad Agrícola de Huazhong está investigando cómo el efector Pi22922 de Phytophthora infestans afecta la proteína del cloroplasto StFC-II en la papa.
Potato StFC-II es una proteína localizada en el cloroplasto codificada por ADN genómico. El estudio muestra que Pi22922 interactúa con StFC-II en el citoplasma, previniendo su degradación y promoviendo su acumulación en los cloroplastos. Este proceso altera el papel del cloroplasto en las respuestas inmunes, haciendo que la planta sea más susceptible a las infecciones.
El estudio destaca el papel fundamental de la proteína del cloroplasto StFC-II en la inmunidad de las plantas y cómo su manipulación del efector Pi22922 socava las defensas de las plantas.
“Descubrimos que Pi22922 estabiliza StFC-II en el citoplasma, lo que provoca su acumulación excesiva en los cloroplastos. Este desequilibrio altera la biosíntesis de clorofila y hemo, lo que resulta en una reducción significativa en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), un elemento clave de la respuesta inmune de las plantas. La sobreexpresión de StFC-II en patatas transgénicas modificadas demostró además una mayor susceptibilidad a la infección, destacando el complejo mecanismo por el cual los patógenos subvierten la inmunidad de las plantas. Comprender las interacciones entre los efectores de patógenos y las proteínas del huésped es fundamental para desarrollar cultivos más eficientes y resistentes a las enfermedades. Este estudio revela un mecanismo previamente desconocido mediante el cual el patógeno manipula una proteína del cloroplasto para suprimir la inmunidad de la planta”, dijo el profesor Zhendong Tian, autor correspondiente del estudio.
Modelo propuesto de cómo el efector RxLR Pi22922 manipuló StFC-II para suprimir la inmunidad del huésped.
El efector RxLR Phytophthora infestans Pi22922 fue secretado por los haustorios y translocado al núcleo y al citoplasma. En el citoplasma, Pi22922 se dirigió a la proteína del cloroplasto StFC-II e inhibió su degradación mediada por la ubiquitina ligasa E3 CHIP, promoviendo así su acumulación en los cloroplastos. La acumulación significativa de StFC-II en el cloroplasto altera el delicado equilibrio entre la biosíntesis de clorofila y hemo, lo que resulta en una disminución de la producción de cROS y ROS citoplasmáticas y la inhibición de la expresión de genes relacionados con la defensa. Pi22922 también puede apuntar a proteínas ubicadas en el núcleo del huésped para suprimir simultáneamente la inmunidad. Fuente: Investigación en horticultura
Los resultados de esta investigación podrían tener un impacto significativo en las prácticas agrícolas. Al apuntar a las vías que regulan las proteínas del cloroplasto, como StFC-II, será posible crear cultivos con mayor resistencia a patógenos como Phytophthora infestans .
Investigaciones futuras podrían explorar tecnologías de edición de genes para proteger estas proteínas vitales de la manipulación de patógenos, allanando el camino para variedades de cultivos más resistentes.
Cortesía de la Universidad Agrícola de Nanjing.
Fuente: Universidad Agrícola de NanJing.
