El patógeno Phytophthora infestans, que causa la devastadora enfermedad del tizón tardío de la papa, es conocido por su ingenio evolutivo para transformarse en cepas más infecciosas. En el primer estudio, cuando los científicos examinaron simultáneamente el material genético histórico del tizón tardío y de la papa, se reveló cómo el patógeno pudo anticipar los esfuerzos de los fitomejoradores para desarrollar variedades de papa resistentes al tizón tardío.
Al estudiar el material genético encontrado en una colección histórica de hojas de papa, investigadores de la Universidad Estatal de Carolina del Norte han obtenido nueva información sobre los cambios evolutivos mutuos que ocurrieron tanto en las plantas de papa como en el patógeno que causó la hambruna irlandesa de la papa en la década de 1840.
En 1843, el tizón tardío infectó las patatas en los Estados Unidos y dos años más tarde, en 1845, el patógeno se extendió a Europa, provocando una devastadora enfermedad de la patata. Esta epidemia (1845-1852) tuvo graves consecuencias en Irlanda, provocando la Gran Hambruna irlandesa, que mató aproximadamente a 1 millón de personas, y la emigración de otro millón de personas, ya que las patatas eran un alimento básico. La Gran Hambruna Irlandesa de la Papa dejó efectos duraderos, ya que la población de Irlanda nunca se recuperó a los niveles anteriores a la hambruna y millones perdieron tierras que habían sido cultivadas durante generaciones.
El patógeno vegetal responsable fue identificado en 1846 por M. J. Berkeley y posteriormente rebautizado como Phytophthora infestans en 1876 por el botánico y microbiólogo alemán, padre de la fitopatología, Heinrich Anton de Bary.
El patógeno es un oomiceto y puede reproducirse clonal y sexualmente. El linaje clonal de P. infestans que causó la hambruna irlandesa se denominó FAM-1 y posteriormente fue reemplazado gradualmente por el linaje US-1 en las décadas de 1930 y 1950.
Hasta el día de hoy, Phytophthora infestans continúa amenazando la producción de patatas y tomates en todo el mundo, lo que requiere el uso de costosos fungicidas para su control.
Durante los últimos 180 años, se han centrado grandes esfuerzos en desarrollar variedades resistentes de Solanum tuberosum para controlar esta enfermedad. A pesar del descubrimiento de varios genes de resistencia (R) en parientes silvestres de las solanáceas, lograr una resistencia a largo plazo al patógeno sigue siendo un desafío. Al igual que otros patógenos vegetales, P. infestans utiliza proteínas efectoras para facilitar la colonización de las plantas hospedantes. Muchos de estos efectores contienen un motivo de aminoácido específico conocido como motivo RXLR (arginina – cualquier aminoácido – leucina – arginina). En respuesta, las plantas huésped produjeron proteínas R que reconocen estas proteínas efectoras RXLR, provocando una respuesta inmune que detiene la progresión de la enfermedad. Los efectores reconocidos por los genes R se denominan “factores de avirulencia” y este sistema de respuesta gen a gen explica la resistencia específica de ciertos genotipos del huésped a diferentes cepas de patógenos.
En el estudio de la Universidad Estatal de Carolina del Norte, los investigadores utilizaron un enfoque de secuenciación de enriquecimiento dirigido para estudiar simultáneamente tanto los genes de resistencia de la planta como los genes efectores del patógeno (los genes que le ayudan a infectar a los huéspedes) en un análisis único en su tipo.
“Usamos pequeños trozos de hojas históricas con el patógeno y otras bacterias; El ADN está más fragmentado que en una muestra de tejido normal. Usamos pequeños fragmentos de 80 pares de bases como un imán para atrapar fragmentos similares en esta sopa de ADN. Estos imanes se utilizan para buscar genes de resistencia en el huésped y genes efectores en el patógeno”, dice Allison Coomber, ex estudiante de posgrado de la UNC y autora principal del artículo.
“Esta es la primera vez que se estudian simultáneamente los cambios y los patógenos de la papa, ya que los investigadores suelen estudiar uno u otro. La estrategia de doble enriquecimiento utilizada aquí nos permitió capturar regiones objetivo de los genomas de ambos lados de la relación huésped-patógeno, incluso cuando el huésped y el patógeno estaban presentes en cantidades desiguales. No habríamos podido hacer este trabajo hace 15 años porque los genomas no habían sido secuenciados”, dice Jean Ristaino, Profesor Distinguido William Neal Reynolds en el Departamento de Fitopatología de la Universidad Estatal de Carolina del Norte y coautor de un artículo en la revista Nature Communications que describe la investigación.
Los resultados del estudio muestran que el patógeno Phytophthora infestans supera muy bien la resistencia al tizón tardío de la patata. Por ejemplo, los científicos descubrieron que la cepa FAM-1 del patógeno tenía la capacidad de superar la resistencia proporcionada por el gen de resistencia R1 de la planta, incluso antes de que los fitomejoradores lo introdujeran en las patatas.
“El patógeno habría podido resistir este gen de resistencia R1 incluso si se hubiera introducido varios años antes, probablemente porque había estado expuesto a parientes de la papa con este gen de resistencia en la naturaleza”, dijo Coomber.
El estudio también muestra que el patógeno se añadió un conjunto de cromosomas a sí mismo entre 1845 y 1954, el período en el que se recolectaron las muestras de plantas para el estudio.
Sin embargo, el trabajo también muestra que muchos de los genes efectores del patógeno se mantuvieron estables, aunque se produjeron varias mutaciones que aumentaron su infectividad cuando los fitomejoradores intentaron generar resistencia, especialmente después de 1937, cuando en los Estados Unidos y otras partes del mundo se desarrolló una papa más estructurada. Se iniciaron los programas de mejoramiento.
“En este trabajo demostramos que después de 100 años de intervención humana, hay algunos genes que no han cambiado mucho en el patógeno. Son potencialmente muy estables, ya sea porque no han sido seleccionados o porque son realmente importantes para el patógeno. Apuntar a estos genes en realidad hará que sea más difícil para el patógeno generar la respuesta opuesta”, explicó Coomber.
“Es difícil realizar un fitomejoramiento eficaz cuando no sabemos lo suficiente sobre el patógeno. Ahora que sabemos qué efectores han cambiado con el tiempo, los mejoradores pueden usar genes de resistencia que sean más estables o construir una pirámide de múltiples genes de resistencia a partir de diferentes parientes silvestres de la papa. Aquí es donde veo el futuro de este tipo de investigación: aplicarla para frenar los cambios en la virulencia de los patógenos u otras características como la resistencia a los fungicidas”, concluyó Ristaino.
Fuente: Universidad Estatal de Carolina del Norte En la foto se ve un espécimen histórico de una planta de papa recolectada por David Moore en el Jardín Botánico Nacional de Glasnevin, Irlanda, que demuestra la enfermedad del tizón tardío. Crédito de la foto: Jean Ristaino, Universidad Estatal de Carolina del Norte.
