Una especie de bacteria que infecta los cultivos de maíz obliga a sus anfitriones a producir un festín de nutrientes que mantiene a los patógenos vivos y prosperando mucho antes de que comiencen a matar las células de la planta, según muestra una nueva investigación.
por Emily Caldwell, Universidad Estatal de Ohio
El estudio en plantas jóvenes de maíz revela que estas bacterias no solo generan alimento para sí mismas en los cultivos en los que habitan, sino que también extraen de las plantas el agua que sustenta la vida.
Aunque las condiciones de laboratorio no representan exactamente lo que sucede en el campo, la investigación proporciona información sobre los procesos fundamentales que son fundamentales para la capacidad de un patógeno de causar una enfermedad del maíz que prevalece en el centro y el noreste de los EE. UU. llamada Marchitez de Stewart. Estas bacterias también están creando problemas para los cultivos de arroz y jaca en partes del hemisferio oriental.
Al confirmar que un factor de virulencia bacteriano, una proteína llamada WtsE, inicia la movilización de alimentos y agua hacia los espacios donde residen las bacterias, el estudio sienta las bases para la futura reproducción de plantas que pueden frenar estas tácticas de supervivencia bacteriana. Las prácticas actuales de mejoramiento del maíz se basan en investigaciones anteriores que se centraron en estimular la respuesta inmunitaria de las plantas a estas bacterias infecciosas, una especie conocida como Pantoea stewartii.
“Nadie ha demostrado antes que un flujo dinámico de nutrientes de la planta a la bacteria apoye la proliferación de la bacteria durante las etapas iniciales de la infección. Nuestros hallazgos revelan un frenesí de alimentación bacteriana”, dijo el autor principal del estudio, David Mackey, profesor de horticultura y ciencia de cultivos. en la Universidad Estatal de Ohio.
“No ha habido esfuerzos específicos para controlar la disponibilidad de nutrientes como un medio para controlar Pantoea stewartii u otras bacterias patógenas de plantas que dependen de proteínas similares a WtsE para su virulencia. Esto abre una oportunidad para que observemos el mecanismo de cómo WtsE logra esto. ¿Cómo está manipulando las células vegetales?
La investigación se publica en Cell Host & Microbe .
La investigación se centra en una fase llamada biotrofia: después de infectar una planta, la bacteria inicialmente parasita las células huésped vivas y se multiplica de manera espectacular. Solo más tarde las bacterias comienzan a matar las células vegetales para liberar más nutrientes y causar enfermedades.
En el campo, los escarabajos pulgas del maíz transportan Pantoea stewartii y depositan la bacteria en los sitios de las heridas que crean los escarabajos cuando se alimentan de los tallos y las hojas de los cultivos. Luego, las infecciones se propagan de manera desigual desde estos sitios.
Para este estudio, Mackey y sus colegas infiltraron plántulas de maíz con una poderosa dosis de la bacteria infecciosa , creando una serie de hojas uniformemente infectadas. Este sistema modelo hizo posible que los investigadores determinaran que la liberación de nutrientes y agua precedía a la muerte de las células vegetales.
El equipo se concentró en observar las acciones de WtsE, una de una clase de proteínas en bacterias patógenas conocidas como efectoras de tipo III. Estas proteínas son transportadas desde las bacterias a las células vegetales infectadas para suprimir la inmunidad de las plantas y, como se descubrió en el caso de Pantoea stewartii, promover la disponibilidad de agua y alimentos.
Toda esta actividad tiene lugar en el apoplasto, un compartimento relativamente seco en el interior de un tejido vegetal pero fuera de las células vegetales. Esa sequedad es relevante, porque una de las bazas de WtsE es promover la disponibilidad de agua en este espacio. Una hipótesis principal ha sido que esta condición, llamada “remojo en agua”, resulta de células vegetales moribundas que derraman su contenido en el apoplasto cuando las bacterias comienzan su ataque letal.
“Este es uno de los puntos principales que mostramos: la infección hace que se acumule agua en el apoplasto mucho antes de matar las células de la planta. Es un proceso activo y depende del efector WtsE”, dijo Mackey, también profesor de genética molecular. .
Y luego, una vez hidratado, el apoplasto comienza a llenarse de nutrientes que funcionan como fuentes de nitrógeno y carbono para las bacterias: azúcares, aminoácidos y ácidos orgánicos que se generan y consumen en cantidades mucho mayores que las que existen en el apoplasto de una planta sana. .
Los investigadores confirmaron el enorme tamaño del festín extrayendo las bacterias de las plantas y midiendo cuánto carbono y nitrógeno habían absorbido en un período de tiempo específico, que era 6 y 30 veces mayor, respectivamente, que el presente en el apoplasto. de una planta no infectada.
“No es como si las bacterias llegaran y se comieran lo que ya estaba disponible”, dijo Mackey. “Las plantas están renunciando a las fuentes de carbono y nitrógeno en el apoplasto, donde las bacterias los asimilan. Además, las redes metabólicas de las plantas responden al agotamiento produciendo más de esos compuestos. Es un proceso realmente dinámico y el efector WtsE impulsa ese proceso. .”
El papel del efector se confirmó genéticamente: las bacterias mutantes que carecían de WtsE no pudieron realizar estas mismas tareas.
Con estos hallazgos, el laboratorio de Mackey ahora está posicionado para identificar cómo WtsE puede obligar al maíz a cumplir sus órdenes, y específicamente, qué proteínas vegetales secuestra el efector en busca de ayuda, lo que podría informar futuras prácticas de mejoramiento resistentes.
