Las plantas pueden evitar a los intermediarios y reconocer directamente los hongos que causan enfermedades.


Las enfermedades fúngicas denominadas colectivamente “mildiú polvoriento” afectan a una amplia gama de especies de plantas, incluidos cereales de importancia agrícola como la cebada, y provocan reducciones significativas en el rendimiento de los cultivos. 


por la Sociedad Max Planck


Los hongos que causan el mildiú polvoriento liberan las llamadas moléculas efectoras dentro de las células vegetales, donde manipulan la fisiología y el sistema inmunológico del huésped. En respuesta, algunas plantas han desarrollado genes de Resistencia (R), generalmente receptores inmunes intracelulares, que reconocen la infección detectando los efectores del hongo, lo que a menudo conduce a la muerte de las células vegetales en el sitio del intento de infección para limitar la propagación del hongo. Sin embargo, según la opinión predominante, el reconocimiento directo de efectores por parte de los receptores inmunes es un evento bastante raro en las interacciones entre plantas y patógenos y, en cambio, se piensa que en la mayoría de los casos el reconocimiento se produce a través de otras proteínas del huésped que son modificadas por el patógeno.

En las poblaciones de cebada, uno de los receptores del mildiú polvoriento, denominado locus a del mildiú (Mla), ha experimentado una diversificación pronunciada, lo que ha dado como resultado un gran número de variantes diferentes de la proteína MLA con secuencias de ADN muy similares (>90 por ciento). Esto sugiere una coevolución con los efectores del mildiú polvoriento, pero la naturaleza de la relación evolutiva y las interacciones entre el receptor inmunológico y los efectores no están claras.

Para abordar estas cuestiones, Isabel Saur, Saskia Bauer y sus colegas del departamento de Paul Schulze-Lefert aislaron primero varios efectores de hongos de oídio recolectados en el campo. Excepto dos, todas estas proteínas eran muy divergentes entre sí. Cuando los autores expresaron los efectores junto con receptores MLA correspondientes, esto provocó la muerte celular no solo en la cebada sino también en las células del tabaco emparentadas lejanamente, lo que ya sugiere que no se necesitan otras proteínas de la cebada para su reconocimiento. Utilizando la bioluminiscencia como marcador de interacciones directas entre proteínas, los científicos encontraron asociaciones específicas de pares efector-MLA en extractos de hojas de tabaco. De manera similar, un ensayo de interacción proteína-proteína en levadura también reveló interacciones solo de pares efector-MLA coincidentes. Estos resultados sugieren que las variantes del receptor MLA altamente relacionadas con la secuencia detectan directamente efectores fúngicos no relacionados.

Las enfermedades de las plantas son una de las principales causas de pérdida de rendimiento en los cultivos. La transferencia de genes R de plantas entre especies es un enfoque potencialmente poderoso para generar cultivos resistentes a enfermedades. El descubrimiento de los autores de que múltiples variantes del mismo gen de resistencia son capaces de unirse a proteínas patógenas diferentes, también en especies de plantas lejanamente relacionadas, subraya el potencial de este enfoque y concuerda con el hallazgo anterior de que las versiones de trigo de Mla, Sr33 y Sr50, proporcionan resistencia a las enfermedades al aislado de roya del tallo Ug99, una importante amenaza para la producción mundial de trigo.

Paul Schulze-Lefert ve más aplicaciones interesantes en el horizonte: “Nuestro descubrimiento de que las interacciones directas entre receptor y efector están muy extendidas para los receptores MLA sugiere que puede ser factible diseñar racionalmente receptores sintéticos para detectar efectores de patógenos que escapan a la vigilancia del sistema inmunológico de las plantas . “

Más información: Isabel ML Saur et al, Múltiples pares de efectores AVRA del receptor inmunológico alélico MLA-mildiú polvoriento abogan por un mecanismo de reconocimiento directo, eLife (2019). DOI: 10.7554/eLife.44471