La acidosis ruminal subaguda, la cetosis y la hipocalcemia en las vacas lecheras, especialmente en las altamente productivas, deben identificarse rápidamente y el animal debe recibir el tratamiento necesario. Y, como siempre, la prevención mediante una dieta adecuada juega un papel vital en la salud de las vacas lecheras.
Conocimos recomendaciones detalladas para mantener la salud de las vacas lecheras durante el período de transición, proporcionadas por un equipo internacional de expertos en medicina veterinaria, ciencia animal y nutrición bovina de Italia y Serbia (Universidad de Bari Aldo Moro , Italia; Universidad de Novi Sad, Serbia).
…En la ganadería lechera intensiva moderna, a cada vaca se le imponen altas exigencias durante el ciclo de producción: altos rendimientos de leche y el nacimiento de un ternero por vaca al año. Por ejemplo, se espera que una vaca en lactancia máxima alcance una producción de leche de 30 a 40 litros por día, un contenido de grasa láctea de 3 a 5 %, un contenido de proteína láctea de 3 a 3,2 % y un recuento de células somáticas inferior a 400 000. En combinación con un ciclo de producción óptimo de 305 días de lactancia y un período seco de 60 días, así como un ciclo reproductivo que consta de un período de servicio de 80 días y un período de gestación de 285 días, podemos concluir que los requerimientos actuales de un organismo vivo, en este caso una raza de vaca lechera, es muy alta.
En este ciclo, una dieta equilibrada dependiendo del período específico del ciclo de producción es crucial. Es bien sabido que durante el período posterior al parto, las vacas lecheras suelen encontrarse en un estado de balance energético negativo, durante el cual movilizan reservas de grasa corporal.
A pesar de la acción de mecanismos homeostáticos para mantener los parámetros sanguíneos en niveles fisiológicos, se producen cambios en los metabolitos y las hormonas como resultado del aumento de las necesidades metabólicas en los animales lactantes. Estos cambios no necesariamente indican enfermedad, pero hacen que los animales sean fisiológicamente inestables y más susceptibles a una serie de enfermedades metabólicas en esta etapa que en otros momentos de la vida, comprometiendo la productividad.
En los últimos años han surgido estrategias nutricionales que se han propuesto como un factor clave para mejorar la salud y el bienestar animal y aumentar la productividad ganadera.
Uno de los períodos más críticos en la producción lechera es el período de transición.
El período de transición (el período de 3 semanas antes y 3 semanas después del parto) es un período de rápido aumento en la necesidad de sustancias necesarias para la síntesis de la leche. A medida que la producción de leche aumenta rápidamente desde cero hasta la cantidad necesaria para alimentar a los terneros, los ajustes deben ser rápidos, lo que resulta en un desajuste entre la demanda y la adaptabilidad. Por estas razones, los trastornos metabólicos suelen aparecer al inicio de la lactancia.
La cantidad de calostro en las vacas lecheras es de unos 10 kg y, en el pico de la lactancia, la cantidad diaria de leche aumenta a más de 40 kg. La leche de vaca suele contener una media de 4,1% de grasa, 3,4% de proteína, 4,6% de lactosa y 0,7% de ceniza. Se cree que una vaca en el pico de lactancia puede secretar alrededor de 1600 g de grasa, 1300 g de proteína, 1800 g de lactosa y 280 g de minerales por día.
Teniendo esto en cuenta, no se puede subestimar la importancia de este período, ya que durante estas 6 semanas suelen surgir los problemas más graves con consecuencias a largo plazo. Como regla general, el cuidado de la salud de las vacas lecheras debe comenzar tres semanas antes del parto previsto, o incluso mucho antes.
Los veterinarios deben estar atentos a enfermedades metabólicas clave que afectan al ganado lechero, como la acidosis ruminal subaguda, la cetosis y la hipocalcemia.
Acidosis ruminal subaguda
Este es un trastorno digestivo cada vez más común en los rebaños de vacas lecheras en el que el pH del contenido del rumen cae por debajo de un punto crítico de 5,5 durante períodos de tiempo más largos, lo que resulta en una alteración compleja de los procesos metabólicos normales.
Debido al aumento de la ingesta de carbohidratos en el alimento, las vacas lecheras producen un exceso de ácidos grasos volátiles en el rumen, lo que hace que el pH del rumen caiga por debajo de 5,5. La producción de leche disminuye, la salud animal se deteriora y es posible que sea necesario sacrificar grandes cantidades de ganado a nivel de rebaño.
Los rumiantes dejan de comer por reflejo, la masticación se ralentiza y se observa diarrea leve, caracterizada por heces pastosas, que a veces contienen burbujas de gas. El mayor riesgo de enfermedad ocurre dentro de los 60 días posteriores al parto.
La acidosis ruminal subaguda, que se produce como resultado de ciertos programas de alimentación en las granjas lecheras, se registra más a menudo como una enfermedad permanente que como transitoria.
Los signos clínicos obvios de acidosis ruminal subaguda, perceptibles a nivel del rebaño, son la reducción del consumo de alimento (cuando el pH del contenido del rumen cae por debajo de 5,5), la disminución de la producción de leche, la disminución del contenido de grasa láctea en la leche producida, la mala condición corporal a pesar de una buena nutrición. Dieta equilibrada, diarrea repentina y aparición de laminitis. El número de vacas sacrificadas puede aumentar y la mortalidad de las vacas puede aumentar sin una causa clara de muerte. Las hemorragias nasales espontáneas también son posibles debido al desarrollo del síndrome de la vena caudal.
La laminitis se describe a menudo como uno de los síntomas de la acidosis ruminal subclínica. Es probable que la relación causal entre acidosis y laminitis sean cambios en la hemodinámica del flujo sanguíneo capilar periférico.
Al diagnosticar SARA, es necesario excluir los problemas de salud que puedan surgir debido a ensilaje en mal estado, preparación incorrecta de la dieta y errores en la configuración de la mesa de alimentación. Debido a los síntomas poco claros que aparecen en cada animal afectado por SARA, se utilizan procedimientos de diagnóstico para evaluar parámetros estudiados a nivel de rebaño.
La determinación del valor del pH del contenido ruminal es el método más utilizado para diagnosticar esta enfermedad en vacas lecheras.
Los animales se seleccionan para las muestras en el primer mes de lactancia y la muestra debe incluir al menos 12 muestras seleccionadas. Las muestras se recolectan de 2 a 4 horas después de alimentarlos con alimentos frescos. El contenido del rumen se recoge mediante ruminocentesis o utilizando una sonda ruminal.
La medición del valor del pH de contenidos ruminales seleccionados utilizando papel indicador, cuyo rango de medición del pH es de 2 a 12, da resultados satisfactorios.
Si el valor del pH ruminal es inferior a 5,5 en más del 25% del ganado muestreado, existe un alto riesgo de desarrollar acidosis ruminal.
En una muestra de 12 vacas, tener 2, 3 o 4 vacas positivas (con un pH ruminal inferior a 5,5) indicaría una situación crítica en ese rebaño. Si 4 o más vacas de 12 muestras son positivas, es decir, su pH es inferior a 5,5, se considera que el rebaño es positivo para acidosis ruminal.
El procedimiento de medición del pH ruminal debe usarse junto con otros métodos de diagnóstico, como evaluar la calidad de la dieta del ganado, evaluar el manejo del rebaño e identificar otros problemas de salud a nivel del rebaño. Se ha comprobado que una disminución del porcentaje de grasa en la leche es un indicador poco confiable en el diagnóstico de acidosis ruminal subaguda.
Al comienzo de la lactancia, la prevención es de suma importancia. Es fundamental asegurarse de que la proporción de carbohidratos en la dieta se aumente gradualmente durante las primeras seis semanas después del parto. La mejor prevención se logra coordinando un aumento de los carbohidratos en la dieta con un aumento de la ingesta de materia seca.
Hoy en día, se han desarrollado regímenes de alimentación especiales que prescriben proporciones aceptables de carbohidratos al formular dietas para vacas en las primeras seis semanas de lactancia y mantienen la ingesta de fibra cruda sin comprometer los niveles de energía.
Otro punto de riesgo es cuando las vacas están alcanzando su ingesta máxima de carbohidratos. Se sugiere que el aumento semanal en la ingesta de carbohidratos sea sólo de 0,9 a 1,6 kg. Los científicos recomiendan agregar varios medicamentos a la dieta para prevenir la acidosis ruminal subaguda. La adición de monensina al alimento redirige el metabolismo de los ácidos grasos volátiles y aumenta la producción de propionato, lo que estimula aún más la gluconeogénesis. La monensina también tiene un efecto beneficioso en la prevención de la cetosis porque aumenta la producción de leche y al mismo tiempo reduce el porcentaje de grasa de la leche.
cetosis
Un trastorno metabólico común en las vacas lecheras, que ocurre entre 2 y 4 semanas después del parto y se caracteriza por un aumento de las concentraciones de cuerpos cetónicos en la sangre, la leche y la orina. Las vacas en cetosis clínica presentan síntomas como anorexia, lamido y masticación anormales, pérdida rápida de peso y disminución de la producción de leche.
El problema se ve agravado por errores dietéticos directos y fallos en la regulación neurohormonal del metabolismo. Las vacas son fisiológicamente propensas a la falta de carbohidratos, particularmente glucosa, lo que hace que el proceso de gluconeogénesis a partir de otras fuentes (ácido propiónico, glicerol y proteínas) sea fundamental para mantener el equilibrio metabólico. Un exceso de concentrados en la dieta altera el equilibrio fisiológico de los ácidos grasos volátiles en el rumen, favoreciendo los ácidos cetogénicos (ácido acético y butírico) a expensas del ácido propiónico.
Además, estos factores etiológicos incluyen microorganismos oportunistas que causan infecciones constantemente presentes, generalizadas y a veces fatales (principalmente en los sistemas digestivo y respiratorio, glándulas mamarias y sistema reproductivo). Debido a la falta de ácido oxaloacético en el hígado, aumenta la descomposición de las grasas, lo que conduce a la formación abundante de cetonas. Las cetonas se acumulan en la sangre (cetonemia) y los tejidos y se excretan en la orina (cetonuria).
Hay 3 tipos de cetosis:
La primera es la cetosis espontánea, que se produce en vacas desnutridas, también conocida como síndrome de la vaca magra. Suele aparecer en vacas entre 2 y 4 semanas después del parto;
Tipo 2: síndrome de la vaca gorda. La obesidad parece desempeñar un papel importante en la resistencia de los tejidos a la insulina. En las vacas obesas, la movilización de grasas empeora la enfermedad del hígado graso existente, promueve la formación de cetonas y reduce el apetito. Las concentraciones de cetonas son elevadas, pero aún más bajas que en la cetosis tipo 1. La degeneración grasa de los hepatocitos reduce el potencial gluconeogénico y se altera la respuesta inmune del hígado. A menudo, estas vacas enferman con infecciones de diversos orígenes;
El tipo 3 es causado por un exceso de ácido butírico en el alimento (cetosis del ensilaje de ácido butírico). Algunos rebaños tienen problemas persistentes de cetosis debido a la alimentación con ensilaje cetósico. Si la bacteria Clostridium sp. se desarrollan en el ensilaje debido a la humedad y otras condiciones favorables, los carbohidratos se metabolizan en ácido butírico en lugar de ácido láctico. El ensilaje con microflora clostridial tiene un olor rancio específico a ácido butírico. Para confirmar la presencia de cantidades significativas de ácido butírico, es necesario realizar pruebas de laboratorio en una muestra de ensilado sospechosa de fermentación clostridial.
La fase clínicamente manifestada ocurre cuando la concentración de cetonas en la sangre excede la concentración de glucosa, pero puede aparecer antes si falla la regulación hormonal. Inicialmente, el cuadro clínico está dominado por síntomas generales de desequilibrio energético y síndrome de dispepsia. En consecuencia, hay una rápida pérdida de peso al comienzo de la lactancia, una disminución de la producción de leche, una disminución de la fertilidad, mayores costos veterinarios y, en última instancia, más vacas sacrificadas. La temperatura corporal puede ser normal, pero también puede estar reducida, principalmente debido a una disminución de los procesos oxidativos en el cuerpo. Puede producirse bradicardia y bradipnea. La mayoría de los animales son letárgicos, tienen un apetito reducido o variable y pueden exhibir un comportamiento anormal.
La función ruminal se altera, lo que provoca acidosis u obstrucción. Los animales pueden oler la acetona, especialmente en la boca y en la leche, que también tiene un sabor amargo. En casos severos, toda la manada puede oler a acetona. Estos síntomas resultan del aumento de las concentraciones de cetonas en la sangre, el contenido del rumen y la orina. La concentración total de cetonas en la sangre puede aumentar de 5 a 10 veces en comparación con los niveles fisiológicos, y en la orina, de 10 a 100 veces. Si en el día 21 de la enfermedad se encuentran cuerpos cetónicos en la orina, y antes de eso se llevaron a cabo procedimientos preventivos y terapéuticos, dicha vaca debe ser sacrificada. En casos más graves y avanzados, la cetosis puede ir acompañada de signos de acidosis metabólica, deshidratación y trastornos del sistema nervioso central, incluyendo coma y muerte del animal.
La cetosis subclínica da como resultado un aumento tres veces mayor en la tasa de sacrificio de las vacas durante los primeros 30 días de lactancia en comparación con las vacas con cetosis negativa.
Es posible administrar una solución de glucosa al 25% en un volumen de 20 litros en infusión lenta durante 24 horas. Está indicada la ingesta oral de precursores de carbohidratos metabólicos, principalmente propilenglicol (225 g 2 veces al día durante dos días, luego 100 g 1 vez al día durante dos días) y glicerol (500 g 2 veces al día durante 10 días). Las vacas con cetosis subclínica tratadas con propilenglicol oral tenían 1,3 veces más probabilidades de concebir en la primera inseminación posterior.
Los efectos metabólicos positivos se logran mediante el uso de dosis bajas de insulina de acción prolongada (en combinación con infusiones de glucosa o glucocorticoides). La insulina reduce la movilización de grasa de las reservas tisulares, promueve la entrada de glucosa a las células y estimula la glucólisis en el hígado.
La insulina humana de acción ultralarga se administra con mayor frecuencia en una dosis de 0,25 UI/kg de peso corporal por vía subcutánea cada 24 a 48 horas. En el tratamiento y prevención de la cetosis se utiliza una terapia adicional con vitaminas y minerales.
Así, a los animales cetósicos se les administra vitamina B12, cobalto, niacina (6 g por vía oral) y nicotinamida. En presencia de síntomas de daño del sistema nervioso central, está indicada la administración de hidrato de cloral. Además de su efecto sedante, se ha demostrado que el hidrato de cloral aumenta la concentración de ácido propiónico en el rumen. La dosis inicial es de 30 g por vía oral, el tratamiento se continúa con una dosis de 7 g 2 veces al día durante varios días.
Los mejores resultados en el tratamiento y prevención de la cetosis en vacas lecheras altamente productivas se lograron utilizando el ionóforo monensina. La monensina actúa sobre la micropoblación ruminal aumentando la disponibilidad de ácido propiónico y así inhibiendo la movilización de grasas y la formación de cuerpos cetónicos. El uso de monensina redujo significativamente la frecuencia y duración de la cetosis subclínica hasta en un 50%.
La prevención de la cetosis se basa, en primer lugar, en una dieta equilibrada, consiguiendo un balance energético positivo, una adecuada lactancia y periodo seco. En promedio, las raciones de alimento aumentan de la cuarta a la sexta semana antes del parto, alcanzando su punto máximo aproximadamente dos semanas antes del parto. Esto no significa, por supuesto, que las vacas deban engordarse durante este período. Las buenas vacas lecheras deben ser alimentadas como si produjeran 5 litros de leche al día, además de una ración modesta. Para prevenir la deficiencia de carbohidratos y por tanto la aparición de cetosis, después del parto y el inicio de la primera lactancia, las vacas pueden ser alimentadas con un precursor de carbohidratos como el propilenglicol. El propionato de propilenglicol se utiliza para la gluconeogénesis y estimula la secreción de insulina.
hipocalcemia
La hipocalcemia afebril posparto es una condición de vacas maduras y de alta producción y ocurre con mayor frecuencia inmediatamente después del parto y al comienzo de la lactancia. Provoca parálisis repentina y pérdida del conocimiento y puede ser fatal si no se trata.
La hipocalcemia se produce debido a la producción repentina de grandes cantidades de leche y al agotamiento agudo del calcio ionizado en el suero. Los animales intentan satisfacer las mayores necesidades de calcio mediante una mayor absorción en el sistema digestivo y la movilización de las reservas óseas.
La hipocalcemia subclínica, en la que la disminución de los niveles de calcio no es tan pronunciada, afecta al 50% de las vacas lactantes. Si la dieta del animal se complementa adecuadamente con minerales, el riesgo de enfermedad se reduce del 25 al 15%. La nutrición durante las últimas 4 semanas de embarazo es fundamental.
Las vacas de mayor edad, entre la tercera y la séptima lactancia, se ven afectadas con mayor frecuencia, y en las novillas de primer parto la enfermedad es relativamente rara.
Los signos clínicos aparecen en tres etapas. En la primera etapa se observa hipersensibilidad nerviosa y muscular, agitación, temblores musculares, anorexia y ataxia. El animal se niega a moverse y comer, pero su temperatura sigue siendo normal. Esta condición puede durar horas. Los dueños de animales a menudo pasan por alto la primera etapa, lo que conduce al deterioro de la condición de las vacas enfermas.
La segunda etapa es prodrómica, caracterizada por agotamiento extremo y pérdida de fuerza. El animal no puede pararse y se acuesta en posición torácica. La tetania, presente en la primera fase, es reemplazada por una mentira prolongada y paresia. Se notan depresión, anorexia, sequedad nasal, baja temperatura corporal (36,5–38 °C) y extremidades frías. El pulso arterial es débil, los latidos del corazón apenas se escuchan, la frecuencia es moderada (80/min). La parálisis del músculo liso conduce a hipotensión gastrointestinal y atonía abomasal, que puede manifestarse como hinchazón abdominal. Al mismo tiempo, se pierde la capacidad de orinar. Debido a la inercia del útero, la placenta queda retenida y el abomaso puede verse desplazado.
En la tercera etapa, la hipocalcemia progresa: el animal pierde el conocimiento y cae en coma. Las vacas se acuestan en posición lateral y pueden desarrollar escaras. Hay marcada depresión cardíaca con pulso irregular y casi imperceptible. La respiración es superficial y disminuida. Las vacas en esta etapa de colapso total no sobreviven más de unas pocas horas.
Antes del tratamiento, se debe realizar un análisis de sangre para confirmar el diagnóstico detectando una disminución en los niveles de calcio sérico. Las vacas con niveles de calcio sérico inferiores a 8,0 mg/dL se consideran hipocalcémicas. Lo mejor es tomar una muestra de sangre entre 12 y 24 horas después del parto, con un mínimo de 12 muestras.
Si de tres a cinco muestras son positivas, es decir, el nivel de calcio sérico es inferior a 8,0 mg/dL, se considera un nivel crítico. Una muestra en la que seis o más vacas de un grupo de doce son positivas se declara positiva, indicando que el rebaño está hipocalcémico.
Además, las pruebas de pH de la orina son un buen método de diagnóstico ya que el pH de la sangre debe rondar 7,0. El número mínimo de muestras de orina para fines de diagnóstico es de ocho vacas y las pruebas deberían realizarse preferiblemente cada semana o incluso con mayor frecuencia. El procedimiento es sencillo ya que basta con papel indicador de pH normal.
El tratamiento se realiza mediante administración intravenosa de borogluconato de calcio a razón de 1 g de calcio por 45 kg de peso corporal del animal. Cuando se tratan vacas grandes con alta producción de leche, se puede administrar una botella adicional del medicamento por vía subcutánea.
Dado que el calcio es cardiotóxico, el fármaco debe administrarse con extrema lentitud (durante 10 a 20 minutos), monitoreando cuidadosamente la actividad cardíaca mediante la auscultación.
Si se observa bradicardia o arritmia, se debe suspender el tratamiento y reanudarlo muy lentamente sólo cuando se normalice la actividad cardíaca.
No se recomienda el calcio intravenoso para el tratamiento de vacas hipocalcémicas que aún están de pie. El tratamiento con calcio intravenoso aumenta rápidamente los niveles de calcio en la sangre, lo que puede ser potencialmente peligroso.
Niveles extremadamente altos de calcio en la sangre pueden causar complicaciones cardíacas fatales y dificultar que las vacas movilicen calcio en momentos críticos. Debido a que el fármaco subcutáneo es más difícil de absorber debido a la reducción de la absorción periférica, no debe usarse como la única opción. El calcio administrado por vía subcutánea permite que el nivel de calcio sérico vuelva a los límites fisiológicos dentro de las 6 horas posteriores a la administración. Los suplementos orales de calcio son la mejor opción para las vacas hipocalcémicas que aún están en pie.
Las vacas que responden al calcio intravenoso tan pronto como estén conscientes y puedan tragar también deben recibir calcio oral 12 horas después del tratamiento.
La prevención se basa en alimentar a las vacas con bajo contenido de calcio, especialmente a las de alto rendimiento, durante el período seco para estimular la resorción intestinal y ósea. La reducción del potasio en la dieta durante el período seco conduce a una disminución del pH sanguíneo, lo que promueve la resorción de calcio.
Como medida preventiva, se pueden administrar 8 millones de UI de vitamina D y un suplemento oral de calcio (150 g) ocho días antes del parto, el día del parto y el día después del parto. El magnesio también juega un papel crítico en la homeostasis del calcio durante el parto. También se recomienda una ingesta de 40 a 50 g de magnesio (aproximadamente del 0,30 al 0,45% de la materia seca de la dieta).
Basado en un artículo de un grupo de autores (Vincenzo Tufarelli, Nikola Puvaca, Dragan Glamocic, Gianluca Pugliese, Maria Antonietta Colonna), publicado en la revista Animals 2024 en el portal www.mdpi.com.
